¿Cómo se quita la disartria?

El ictus isquémico puede curarse

– Enfermedades metabólicas/tóxicas: hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, intoxicación por metales pesados, polineuropatía desmielinizante, esclerosis múltiple, miastenia gravis, miositis por cuerpos de inclusión, polimiositis, síndromes paraneoplásicos

-Enfermedades hereditarias: deficiencia de hexosaminodasa A, paraparesia espástica hereditaria con amiotrofia, ataxias espinocerebelosas, distrofia muscular oculofaríngea, adrenomieloneuropatía, deficiencia de maltasa ácida.

– Otros trastornos degenerativos del sistema nervioso central: degeneración corticobasal, demencia con cuerpos de Lewy, atrofia múltiple sistémica, parálisis supranuclear progresiva, enfermedad de Parkinson.

Las terapias antidepresivas se prescriben con frecuencia, pero no hay ensayos que evalúen los efectos de dichas terapias (10). El tratamiento del insomnio se basa en: antidepresivos tricíclicos, mirtazapina, zolpidem, eszopillona, zaleplon y/o antihistamínicos y/o benzodiacepinas. La ansiedad se trata con antidepresivos, buspirona, mirtazapina y/o benzodiacepinas y trazadona. Para la labilidad emocional: antidepresivos tricíclicos, antidepresivos ISRS (de J. Andrews 4)Las consideraciones psicosociales y espirituales también son decisivas para la calidad de vida (78).

Síntomas iniciales de la ataxia

Además de la enfermedad de Parkinson, hay muchos cuadros clínicos que pertenecen a la familia de las enfermedades extrapiramidales y que se denominan parkinsonismos por su similitud con la citada enfermedad.

Una variante muy rara de la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT), una neuropatía periférica hereditaria, presenta además de daños periféricos, también blefaroptosis por afectación de los nervios craneales y oculomotores, y daños en el encéfalo (normalmente ausentes en la CMT) con parkinsonismo y deterioro cognitivo leve[7].

La degeneración cortico-basal (una forma de demencia frontotemporal, también llamada demencia presenil o demencia no Alzheimer) se caracteriza clínicamente por la presencia de un síndrome parkinsoniano acinético-hipertoniano con inicio monolateral asimétrico, que se manifiesta tardíamente como parkinsonismo verdadero, insensible a la L-DOPA, y otras manifestaciones.

Todos los neurolépticos (fenotiazinas, benzamidas, butirofenonas, tioxantenos), utilizados para psicosis como la esquizofrenia y el trastorno bipolar grave, pueden provocar síntomas extrapiramidales porque tienen una acción antagonista sobre la dopamina, ocupando los receptores D2 postsinápticos.

Causas de la ataxia

Al final de este reposo, los médicos proponen reevaluar la situación y fijar el rumbo para continuar con la rehabilitación. Agradeceríamos mucho su opinión. Muchas gracias.

La logopedia debe ser llevada a cabo por un logopeda con experiencia en el tratamiento de los trastornos afásicos y durante un periodo de tiempo prolongado, con controles regulares de los progresos y, para los familiares, una buena información sobre qué es la afasia y cómo comunicarse con un afásico. Le aconsejo que se ponga en contacto con los neurólogos que han estado tratando a su marido y con la oficina regional de AITA para que le asesoren y le ayuden.

Buenas tardes Prof. Denes, mi pareja tiene 45 años y tuvo un ictus isquémico severo en septiembre de 2013 en el territorio de la arteria cerebral media sn debido a una disección de la arteria carótida, lo que le provocó una hemiplejia derecha y una afasia inicialmente global ahora no especificada.

Fue seguido por el logopeda de Medicina de Rehabilitación, primero como paciente interno y luego como paciente externo, tres veces por semana durante los primeros 9 meses aproximadamente, luego dos veces por semana y ahora, desde enero, una vez cada 1-2 meses, a la espera de una evaluación neuropsicológica definitiva después de 2 años del suceso.

Curación de la ataxia

1ª TAC “No se detectan hemorragias intra y extra axiales en la fase aguda. Pequeña alteración focal hipodensa de importancia (anterior) a nivel de la corona radiata en ambos lados. Quiste del septum pellucidum. Sistema de licor ventricular en eje y de amplitud regular”.

4 de junio: recogida de cortisol en orina P.A. 145-175/90-120: Glicerol 250cc; Lasix x1x2; Iperten 20 mg 1 noche; Cardioaspirina; Procaptan 4mg; Catapresan 150 1×3 300×3; Karvea 300mg 18h; Tranquirit; Alopurinol 300mg; Lansox 30

Parece que el “médico” de la sala ha “agravado” torticeramente el diagnóstico para tratarlo como si estuviera en fase aguda… Y la presión arterial constantemente alta 3 días después, como muestra la 3ª TC, podría haber causado “lesión isquémica focal en el lugar a nivel del n. lenticular y la corona radiata izquierda”. ¿Los demás hallazgos no cambian?

Llegados a este punto, podría pasar la pregunta a un farmacólogo y preguntarle si la mezcla y las dosis de todos esos fármacos eran adecuadas cuando se administraban a una persona que nunca había tomado medicamentos alopáticos, que no tenía diabetes, que no tenía colesterol y que, por los demás exámenes realizados, no revelaba ninguna situación grave. Excepto por una presión arterial alta que había bajado después de una tableta de Lasix y Bentelan. ¿Verdad?